El caso de la celiaquía

 

De vez en cuando nos sorprende alguna publicación implicando a microorganismos en la etiología de procesos muy diversos. Ha ocurrido con algunos tipos de virus relacionados con diabetes, determinados cánceres, síndromes y procesos autoinmunes etc. No suele ser fácil demostrar la relación causa efecto porque los postulados de Koch no siempre se cumplen. Puede quedar la duda si– ante una relación enfermedad-aislamiento habitual—el microorganismo es causa o consecuencia del  proceso, especialmente en situaciones de oprtunismo.

En la actualidad destacamos los denominados patógenos y procesos emergentes.  Tenemos muchos precedentes entre las que citamos como paradigmáticos de las últimas décadas, el papel de Legionella (neumonía atípica), C. difficile (colitis pseudomembranosa) VIH (SIDA) o Helicobacter pylori (úlcera gastroduodenal).

Aparte de las infecciones importadas, las resistencias microbianas, los nuevos agentes víricos, etc. en la actualidad están llamando la atención las enfermedades autoinmunes y las digestivas.

Recientemente se ha publicado un trabajo impactante para digestólogos y microbiólogos sobre una posible etiología vírica de la enfermedad celiaca (Romain Bouziat, Bana Jabri et all. “Reovirus infection triggers inflammatory responses to dietary antigens and development of celiac disease” Science vol 356 pp 44-50, 6Ap 2017).

Los autores refieren que una cepa de  reovirus , la“T1L”, considerada inocua para humanos, interacciona en los ratones con el gen “IRF1”, implicado en la pérdida de la tolerancia al gluten.Adelantan los autores, que el mecanismo consistiría en la producción de un desorden de autoinmunidad tras la infección (no enf. infecciosa-clínica pero si autoinmune) con intolerancia a la proteína del gluten.

Ésto significaría que el virus:

a) debe corresponder a un tipo específico determinado (no todas las cepas de reovirus la producen)

b) debe interaccionar con el huésped 

c) el resultado dependerá del estado del huésped (edad, maduración inmunológica, alimentación, etc.).

Además se sabe que en una misma familia no todos padecen la enfermedad y los celíacos tienen títulos de anticuerpos más altos frente a estos virus, lo que significa que, como mínimo, han estado en contacto con el virus.

Si lo citado se confirma en humanos, en ratones ya lo está, descartaría la causa genética , lo que puede considerarse una buena noticia en algunos aspectos.  De cara al futuro se podrían plantear medidas preventivas (como vacunación), tratamientos específicos e identificar los grupos de niños más vulnerables a los reovirus y con sistema inmunológico inmaduro. A éstos se les podría adecuar un tipo de dieta sin gluten hasta pasar la época de mayor riesgo. Sería un argumento de peso en el debate sobre la lactancia natural y, sobre todo, cambiaría la prevalencia y el pronóstico de la enfermedad celíaca

Dejar respuesta