“Los enterococos funcionan como unos magníficos intermediarios o suministradores. Adquieren, acumulan y distribuyen resistencias. Se encuentran en una gran variedad de ambientes, animales, abonos, comida y sobre todo intestinal humano y animal.”

enterococo sp.

Un intermediario moderno, constituye una figura de gran importancia social. No se puede entender la vida en una ciudad sin los comerciantes que garantizan el suministro de bienes necesarios a la población. Para ello toda empresa suministradora requiere adquisición de los bienes o materiales, almacenamiento y distribución. Metafóricamente los enterococos funcionan como unos magníficos intermediarios o suministradores. Adquieren, acumulan y distribuyen resistencias. Se encuentran en una gran variedad de ambientes, animales, abonos, comida y sobre todo intestinal humano y animal.

El papel médico de los enterococos siempre ha sido bastante enigmático. Eran clasificados en los estreptococos del grupo D que incluía los enterococos y no enterococos (difícil de comprender ¿no?). Muy frecuentes en las muestras clínicas, habitualmente considerados como contaminantes. Aún cuando su presencia sea dominante, no siempre hay correspondencia clínica.

El año 1980 es clave. Se empiezan a poner de actualidad. Son reconocidos con el rango de género con mas de 10 especies siendo Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium los mas importantes para el hombre. Se empieza a estudiar a fondo la patogenicidad y virulencia aunque paradójicamente apenas se ha avanzado en 25 años. La alta letalidad (hasta el 50% en algunos casos) se achaca mas a la situación de los enfermos que a los propios enterococos que funcionan como oportunistas en los enfermos mas vulnerables a las infecciones. No se han encontrado auténticos determinantes de patogenicidad pero si están bien estudiados los factores de riesgo de infecciones hospitalarias incluyendo la administración de antibióticos en la selección de cepas resistentes.

El atributo mas llamativo de los enterococos es su resistencia en la que son “expertos” reconocidos. Como de los empresarios, con una adecuada “preparación”, los enterococos presentan una resistencia intrínseca a los aminoglicósidos-aminociclitoles, betalactámicos, lincosamidas (bajo nivel) y trimetoprim-sulfametoxazol. Esta resistencia sería su “tarjeta de visita”. Si a ello sumamos su resistencia al ClNa (son capaces de crecer en un medio con 6,5% de concentración) al pH 9,6, a las sales biliares al 40% y a 60ºC durante 30’ coincidiremos que se trata de un “profesional”.

Adquisición de resistencias. Los enterococos con la citada “tarjeta de visita”, además tienen una extraordinaria habilidad para adquirir nuevos mecanismos de resistencia. También es extraordinaria la variabilidad geográfica, institucional y temporal. Diferentes niveles de resistencia presentan frente a un mismo antibiótico en granjas, hospitales y especies consideradas. Pueden adquirir resistencia de alto nivel a aminoglicósidos y lincosamidas. También a betaláctamicos por tolerancia, alteración de las proteínas de unión a penicilina (PBPs) y/o producción de betalactámicos. En general, las cefalosporinas son menos activas que las penicilinas y ejercen una gran potencial selectivo de cepas resistentes. La adquisición de resistencias a quinolonas, tetraciclinas, rifampicina y vancomicina también tiene una gran repercusión en Clínica.

El año 1980 resultó también clave en este campo. Se encuentra resistencia de alto nivel a la gentamicina como un grave problema clínico. Las transferasas inhibidoras resisten la acción sinérgica, perdiéndose la posibilidad de asociar aminoglicósidos a otros antibióticos. Pero lo mas grave que ocurre en 1980 es la descripción por primera vez de enterococos resistentes a vancomicina (EVR). Como tantas veces, la nueva curiosidad científica trascendió rápidamente a graves problemas terapéuticos en hospitales 8 ó 9 años mas tarde. No solo aumentó la incidencia de EVR sino que a ésta se unen otras resistencias como a la ampicilina.

Almacenaje. Ya hemos citado que no se le conocen síntesis de toxinas ni otros determinantes de patogenicidad definidas por lo que no deben consumir energía en estos menesteres. Podría explicar por el contrario, su capacidad para poner en marcha simultáneamente varios mecanismos de resistencia que afecta a varios antibióticos. Es frecuente encontrar en un mismo aislado clínico resistencia a los 3-4 antibióticos ensayados en un antibiograma en el que se suelen excluir los de resistencia intrínseca. Tras muchos pases en el laboratorio o aislamientos repetidos en clínica, generalmente mantiene su comportamiento frente a los antibióticos, si es que no adquieren mas resistencias.

Por tanto podemos afirmar que mantienen o “almacenan” los genes codificadores (plásmidos o trasposones) con la normal expresión en los diferentes mecanismos de resistencia; la consecuencia que adquieren la categoría de multirresistentes.

Estos últimos años se ha localizado un importante reservorio de ERV en animales de granjas europeas (aves, cerdos) que habían recibido un glucopéptido (avoparcina) como promotor de engorde en los piensos. En general, el verdadero “almacén” de resistencias radica en la flora comensal, aunque hay especies como las de enterococos que son mas “profesionales”. Fue este hecho el que provocó la prohibición de avoparcina.

Distribución. Al poco de detectarse en Europa los primeros casos de EVR, comenzaron a constituir un problema en USA. Allí donde se estudian (granjas, hospitales etc.) aparecen resistencias intrínsecas y adquiridas, incluso en sujetos que no han recibido antibióticos (en estos últimos mucho menor). Por tanto cabe deducir que su eficacia como “distribuidores” es muy alta. Como hemos dicho antes son unos verdaderos “profesionales”.

Pero epidemiologicamente puede tener gran interés la transferencia de genes entre ellos mismos y los de otras especies. En el laboratorio se ha podido demostrar, y hay también evidencias epidemiológicas, que muchas especies bacterianas como las del género Staphylococcus pueden recibir genes de resistencia desde los enterococos. Parecen especialmente peligrosos los que presentan resistencia de alto nivel a la ampicilina.

En el caso mas estudiado, resistencia a la vancomicina, debemos tener en cuenta: 1/ la diseminación vertical por la natural necesidad de todo ser vivo incluyendo las cepas resistentes de perpetuarse y diseminarse y 2/ la diseminación horizontal por los mecanismos de transposición o conjugación o ambos. Puede ocurrir lo de una misma cepa de EVR que se ha encontrado en tres continentes diferentes, es la denominada epidemia de clones favorecida por una serie de circunstancias asociadas. En otras ocasiones, cepas de una misma especie o de varias especies o mixtas se aíslan en diferentes sitios teniendo en común un fenotipo de resistencia determinado. Sería la epidemia de genes, que es lo ocurrido con el transposón Tn1546 o el plásmido en que se encuentra el citado transposón confiriéndo el fenotipo VanA de resistencia a glucopéptidos.

Como hemos visto los enterococos reunen unas características únicas. Presentan resistencias intrínsecas a varios antibióticos, pueden adquirir una tolerancia en presencia de betalactámicos, expresan resistencias codificadas por genes localizados en el cromosoma y no transferibles y, las mas preocupantes, las que se pueden transferir. Hay que destacarlas en algunos antibióticos como vancomicina, aminoglicósidos y lincosaminas lo que dificulta aconsejar determinadas asociaciones. La colonización intestinal por cepas resistentes favorecidas por la selección antibiótica es el punto de partida habitual para la diseminación hospitalaria, ayudada generalmente por el personal sanitario (manos, instrumental, etc.). Con esta “curiosidad” se pone en evidencia la necesaria colaboración de epidemiólogos, biólogos moleculares y clínicos en la preedición, control y tratamiento.

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